藏在代谢与神经调控中的关键肽:神经降压素的科研新发现
发表时间:2026-01-06在神经科学与代谢研究的交叉领域,一种13个氨基酸组成的肽类分子正持续引发关注——它就是烟酰胺腺呤二核苷磷酸钠(神经降压素,Neurotensin,CAS:55508-42-4)。这种兼具神经递质、激素与神经调质功能的分子,广泛分布于中枢神经系统与胃肠道,其在食欲调控、能量代谢等领域的作用,被近期多项重磅研究逐步解锁,为代谢疾病治疗提供了全新靶点。
以往研究多聚焦其中心调控作用,而复旦大学团队发表于《Cell Research》的研究,首次阐明了神经降压素在外周脂肪细胞中的调控机制。研究发现,神经降压素通过NTS-NTSR2信号通路,抑制神经酰胺合成酶2(CerS2)磷酸化,调控C20-C24神经酰胺合成,同时调节脂肪组织中GDF15的表达,最终实现进食行为的抑制。实验中,白色脂肪细胞特异性NTSR2敲除小鼠,在高脂饮食下出现明显进食量增加与体重上升,而这一现象可通过恢复GDF15水平逆转,为代谢平衡调控提供了全新外周机制。

更具突破性的是,加州大学伯克利分校团队发表于《Nature》的研究,揭开了神经降压素与肥胖“快感缺失”的关联。研究证实,大脑伏隔核外侧区→腹侧被盖区(NAcLat→VTA)的奖赏通路中,神经降压素是核心快感信号介质。长期高脂饮食会显著降低该通路中神经降压素的合成释放,导致多巴胺神经元激活受阻,小鼠对高热量食物的愉悦感下降,陷入“越吃越不满足”的恶性循环;而通过基因手段增强神经降压素信号后,肥胖小鼠不仅体重增长减缓,焦虑行为也明显改善,运动意愿同步提升。
作为科研核心工具分子,神经降压素(55508-42-4)的理化特性为研究提供了基础保障,其分子式为C78H121N21O20,分子量1673,冻干形式需-20℃低温储存以维持活性。目前已广泛应用于神经科学、代谢疾病、癌症等领域,成为探索精神分裂症、帕金森病、肥胖及代谢相关脂肪肝等疾病机制的关键材料。

从外周脂肪代谢调控到中枢奖赏信号传递,神经降压素的功能网络正被系统解码。这些研究不仅深化了对生命调控机制的认知,更让靶向NTS信号通路的疾病治疗成为可能。对于科研从业者而言,这类关键分子的深入探索,无疑将持续推动生命科学领域的突破性进展。



